os dejo una cosa que he encontrado por ahí que lo explica todo mucho mejor que yo (y seguramente con menos errores, como por ejemplo que se me olvidó el cortisol, digo...la acetilcolina, entre otros 
).
).Quote:2-3. - Los supuestos neuroendocrinos.Resumen: un mega lío es lo que es.
El sistema endocrino entre los mamíferos pone de manifiesto la existencia de tres niveles de control:
A) El primero tiene que ver con el estado de preparación para la acción (andrógenos, estrógenos y hormona luteinizante).
La agresividad está vinculada con el estado de preparación para el combate.
El andrógeno más potente es la testosterona. Su ámbito de acción es más amplio que el de la mera manifestación agresiva. Sin embargo en la naturaleza, su incremento en periodos específicos del año se acompaña de incremento en la agresividad sexual. Desde antiguo son conocidos los efectos de la castración en la inhibición de la agresividad.
Los estrógenos, además de en los ovarios, pueden producirse en otros lugares, como las suprarrenales, los testículos o la placenta. Los estrógenos pueden producir efectos contradictorios sobre la conducta agresiva. Habitualmente se considera que puede ayudar a las hembras a mantener su estatus y a defender a la prole.
Cuando los niveles de progesterona son altos, la agresividad tiende a suprimirse.
De cualquier manera, la actividad de estas hormonas es variable según las especies.
B) El segundo está relacionado con la respuesta rápida al estrés y en él participan las catecolaminas (epinefrina y norepinefrina).
Sostienen la actividad fisiológica en las conductas de lucha y huida, presentes en situaciones que requieren inmediated de respuesta.
Durante este periodo juega un papel fundamental la actividad del sistema nervioso simpático. Durante el mismo son carácterísticos la subida de la tensión arterial, taquicardia, incremento del tono muscular, erección del pelo, cambios respiratorios, etc. Por su parte, el trazado electroencefalográfico mostrará actividad cortical rápida con carácter general.
C) El tercero está vinculado a la capacidad de una respuesta sostenida ante el estrés (corticoides adrenales).
Estabilizan la fisiología corporal sometida a estrés mantenido.
2.3 .1. - El específico papel de los neurotransmisores.
Los neurotransmisores tienen un papel mediador en el soporte de la actividad agresiva. Entre ellos se destaca la importancia que juega el metabolismo de la serotonina, las catecolaminas, la acetilcolina y del ácido gama-aminobutírico (Gaba).
Su participación en la regulación de la agresión no es independiente sino que debe entenderse como formando parte de la actividad global del sistema nervioso central y de estructuras más específicas del sistema 1ímbico.
Buena parte de la investigación hasta el presente, se ha desarrollado en condiciones postmortem o en el laboratorio. La administración de sustancias, sus precursores o inhibidores se ha proporcionado por distintas vías, incluidas su administración en la dieta o en zonas específicas del cerebro. En ocasiones, los resultados son difíciles de interpretar o parecen contradictorios, manifestando la extrema complejidad funcional del sistema nervioso.
A la serotonina se le atribuye la modulación de un amplio grupo de conductas normales y patológicas. Su metabolismo en el Sistema Nervioso Central aparece muy vinculado con la afectividad en general y con la agresividad en particular (Valzelli, 1988). Así mismo, ha sido objeto de numerosos estudios por sus relaciones con los llamados ritmos biológicos (sueño, circadianos, estacionales, etc.), presentando fluctuaciones selectivas en relación con los mismos.
La actividad de este neurotransmisor suele equilibrarse con modificaciones en otros, como la dopamina o la acetilcolina.
Las catecolaminas, singularmente norepinefrina y dopamina, han sido objeto de numerosos estudios. Se las ha relacionado especialmente con la agresión de tipo irritativo y en menor medida con las formas competitiva, defensiva y territorial.
La acetilcolina, por su parte, es capaz de activar la agresividad competitiva, defensiva e irritativa en los animales de laboratorio.